Yu. I. Bandazhevsky, N. F. Dubovaya
Centre de coordination et d'analyse « Écologie et Santé », Ukraine (Kyiv 2026)

Nos recherches menées sur plusieurs décennies nous permettent de tirer un certain nombre de conclusions importantes concernant l'impact des radiations sur la population humaine suite à l'accident de la centrale nucléaire de Tchornobyl.

L’accident de Tchornobyl a entraîné le rejet dans l’environnement d’une quantité considérable d’éléments radioactifs, principalement du ¹³⁷Cs. Ce radionucléide se désintègre en émettant des rayonnements gamma et bêta pour former du ¹³⁷Ba stable.

Les habitants des zones contaminées ont incorporé et continuent d’incorporer du ¹³⁷Cs principalement par voie entérale, via les aliments d’origine animale et végétale.

En URSS, ainsi que dans plusieurs États indépendants issus de sa dissolution, des limites maximales de teneur en ¹³⁷Cs et de ⁹⁰Sr ont été fixées pour les produits alimentaires.

La justification de la création de tels seuils était d'ordre économique, compte tenu de l'existence de produits agricoles présentant, plusieurs années après l'accident de Tchornobyl, certains niveaux de ¹³⁷Cs et de ⁹⁰Sr.

A mesure que l'activité spécifique de ces radionucléides diminuait dans les denrées alimentaires, les exigences réglementaires se renforçaient. Cela n'empêchait cependant pas l'absorption constante d'éléments radioactifs par le corps humain.

Ainsi, la législation autorisait l'absorption de quantités importantes de ¹³⁷Cs et de ⁹⁰Sr par voie entérale.

Pour autant, l'impact de ces radionucléides sur la santé des enfants et des adultes n'a pas été identifié.

Les incendies dans la forêt de la zone d'exclusion de Tchornobyl, ainsi que l'utilisation à des fins domestiques de bois contenant des éléments radioactifs, contribuent à exposer aux rayonnements les habitants des territoires contaminés.

Pendant des décennies, des millions de personnes ont vécu et vivent encore sous un risque constant d'exposition aux rayonnements.

Au cours de la première décennie suivant l'accident de Tchornobyl, l'ingestion de ¹³⁷Cs par les enfants et les adultes a été importante, ce qui nous a permis de mesurer l'incorporation de ce radionucléide par différents organes internes.

Contrairement à l'opinion qui prévalait auparavant, nous avons établi que le ¹³⁷Cs est fortement incorporé par la thyroïde et le pancréas, le foie et les reins, le myocarde, ainsi que par le cerveau [1] (diapositive 2).

Afin d'évaluer l'influence des radionucléides de ¹³⁷Cs sur les processus métaboliques dans l’organisme des habitants des zones touchées, nous avons mené de nombreuses études cliniques, instrumentales, anatomo-pathologiques et biochimiques chez l’enfant et l’adulte, ainsi que des expériences sur des animaux de laboratoire.

Ces études ont permis d'évaluer, à à différentes activités spécifiques du ¹³⁷Cs dans l'organisme, les modifications structurelles et métaboliques des organes vitaux.

La pénétration simultanée du ¹³⁷Cs dans les tissus du cœur, du foie, des reins, de la thyroïde et d'autres organes internes provoque des lésions de leurs structures cellulaires, entraînant la formation d’un syndrome d'incorporation de radionucléides à vie longue (SIRL) [2]. Les processus pathologiques sous-jacents sont des lésions mitochondriales et une perturbation du métabolisme énergétique cellulaire.

Avec une activité spécifique du ¹³⁷Cs dans l'organisme de 30 à 50 Bq/kg, un examen ultramicroscopique des cellules du myocarde a révélé une augmentation de la taille des mitochondries et leur fusion, ce qui témoignait non seulement de lésions, mais aussi du développement de processus réparateurs [2] (diapositive 3).

Dans ce cas, des changements structurels prononcés se produisent dans le tissu myocardique, pouvant entraîner la mort [2] (diapositive 4).

Nous avons conduit en Ukraine entre 2013 et 2017, dans le cadre de projets conjoints de la Commission européenne et du Conseil régional Rhône-Alpes (France), des études qui ont révélé des lésions mitochondriales dans les cardiomyocytes chez 37,5 % des enfants vivant à proximité de la zone d'exclusion de Tchernobyl [3].

Dans ces études, les lésions mitochondriales des cardiomyocytes des enfants ont été évaluées en mesurant l'activité des transaminases sériques : l'aspartate aminotransférase (AST) et l'alanine aminotransférase (ALT).

L'impact négatif des radionucléides de ¹³⁷Cs incorporés sur les mitochondries des cardiomyocytes des enfants étudiés est mis en évidence par une relation directe entre les valeurs d'activité spécifique du ¹³⁷Cs et celles de l'AST sérique [3] (diapositive 5).

La corrélation inverse entre l'activité spécifique du ¹³⁷Cs dans l'organisme et la concentration sérique de calcium [4] (diapositive 6) reflète un déficit énergétique dû à un dysfonctionnement mitochondrial, qui contribue à perturber la composition ionique au sein des cellules du système de conduction cardiaque et à provoquer des arythmies.

La diminution, sous l'influence des radionucléides ¹³⁷Cs incorporés, des capacités énergétiques des cardiomyocytes entraîne une diminution de la capacité contractile du muscle cardiaque. Ceci conduit à une baisse de la pression artérielle et à une diminution de l'irrigation sanguine des organes et systèmes [4] (diapositive 6). Il en résulte une perturbation du développement physique de l'enfant.

L'impact négatif du ¹³⁷Cs incorporé sur les processus anaboliques de l'organisme en développement de l'enfant est mis en évidence par la corrélation inverse entre l'activité spécifique de ce radionucléide dans l'organisme et les valeurs de l'indice de Rohrer [4] (diapositive 6).

Au cours de la première décennie suivant l'accident de Tchornobyl, une corrélation directe a été observée entre la fréquence des anomalies électrocardiographiques, principalement caractérisées par un bloc incomplet de la branche droite de faisceau de His, et l'activité spécifique du ¹³⁷Cs dans l'organisme d'un groupe d'enfants vivant dans la zone touchée [2, 5] (diapositive 7).

Une corrélation similaire a été constatée pour l'apparition de cataractes chez les enfants vivant dans des zones où la densité de contamination des sols par le ¹³⁷Cs était de 5 à 15 et de 15 à 40 Ci/km² [2] (diapositive 8).

Des troubles du rythme cardiaque ont également été détectés chez la plupart des enfants de la deuxième génération après Tchernobyl habitant à proximité de la zone d'exclusion [3] (diapositive 9).

L'activité spécifique du ¹³⁷Cs chez ces enfants était significativement inférieure à celle des enfants examinés au cours de la première décennie suivant l'accident de Tchernobyl [6].

La dysfonction mitochondriale chez les enfants vivant à proximité de la zone d’exclusion longtemps après l'accident de Tchernobyl sous l'influence du ¹³⁷Cs incorporé, est devenue l'une des principales causes de l'altération des processus d'adaptation et de la diminution de la réserve cardiovasculaire.

Une mauvaise adaptation et une défaillance des mécanismes d'adaptation ont été constatées dans 50 % des cas [7, 8] (diapositive 10), avec des niveaux de réserve cardiovasculaire inférieurs à la moyenne dans 40,3 % des cas et faibles dans 31,3 % des cas [7, 8] (diapositive 11).

Les altérations pathologiques des reins sont à l'origine de troubles métaboliques dans l'organisme.

Les reins sont les organes qui éliminent le ¹³⁷Cs de l'organisme. Les altérations pathologiques les plus marquées ont été observées au niveau de l'appareil glomérulaire. Dans la plupart des cas, une destruction progressive des structures glomérulaires a été constatée, aboutissant à leur disparition complète – phénomène des glaçons fondants [2] (diapositive 12).

Les résultats échographiques montrent de graves modifications structurelles du foie et des troubles métaboliques chez 35,0 % des enfants vivant près de la zone d’exclusion de Tchornobyl [3] (diapositive 13).

Les études menées ont mis en évidence une corrélation directe entre l'activité spécifique du ¹³⁷Cs dans l'organisme et des indicateurs reflétant les fonctions vitales de l'enfant [3] (diapositive 14).

Dans un contexte de déficit énergétique lié à l'incorporation de ¹³⁷Cs dans l'organisme, de nombreux enfants ont développé une hyperhomocystéinémie, caractérisée par une élévation du taux sanguin de l'acide aminé homocystéine.

L'homocystéine est un acide aminé soufré, intermédiaire dans le métabolisme de la méthionine, un acide aminé essentiel, source de groupes méthyles pour l'organisme [9] (diapositive 15).

Le taux d'homocystéine dans le sang reflète l'efficacité des processus de méthylation des acides nucléiques et des molécules protéiques.

Une concentration sanguine élevée d'homocystéine indique une perturbation de sa méthylation et une diminution de la synthèse de méthionine endogène.

Chez l'adulte, l'hyperhomocystéinémie est associée à à un certain nombre de maladies cardiovasculaires graves, à des processus oncologiques et à des pathologies du système nerveux central [3] (diapositive 16).

Au cours de la mise en œuvre des projets de la Commission européenne et du Conseil régional Rhône-Alpes en 2015, une hyperhomocystéinémie a été identifiée pour la première fois chez un grand nombre d'enfants vivant à proximité de la zone d’exclusion de Tchernobyl [3] (diapositive 17).

C'est dans le groupe d'enfants porteurs de l'allèle T du polymorphisme génétique MTHFR:677, en raison de sa variante homozygote [3], que l'on a recensé le plus grand nombre de cas d'hyperhomocystéinémie [3] (diapositive 18).

L'augmentation des cas d'hyperhomocystéinémie observée dans le groupe d'enfants étudié après les incendies de forêt dans la zone d’exclusion de Tchornobyl n'était pas associée à l'allèle T du gène MTHFR:677 [3, 10] (diapositives 19, 20, 21).

Dans la plupart des cas, l'élévation du taux d'homocystéine dans le sang des enfants n'était pas liée aux gènes du cycle folique, contrairement à ce qui a été observé chez leurs mères, dont le taux d'homocystéine dépendait de l'état du système génétique contrôlant le processus de méthylation [3] (diapositives 22, 23, 24).

La conduite d’études génétiques complexes en laboratoire a permis d’établir que l'hyperhomocystéinémie chez les enfants vivant dans les zones touchées par l'accident de Tchornobyl est due à un dysfonctionnement mitochondrial et à une diminution du potentiel énergétique des cellules des organes vitaux.

Après des années de recherche analytique, il a été conclu que l'hyperhomocystéinémie chez les enfants vivant à proximité de la zone d’exclusion de Tchernobyl n'est pas seulement la manifestation d'un processus pathologique associé à une altération de la synthèse secondaire de la méthionine, mais aussi un élément du système d'adaptation visant à corriger le métabolisme dans des conditions d’exposition aux radiations.

Lorsque la concentration d'homocystéine dans le sang augmente, un ensemble de réactions s'active afin d'éliminer les causes du stress oxydatif et de restaurer le rôle des mitochondries en tant que sources d'énergie. Ce processus active le cycle des réactions de transsulfuration, dans lequel l'homocystéine est utilisée pour former de la cystéine et du glutathion, composant important du système antioxydant [6].

Ce processus est le plus marqué chez les enfants vivant à proximité de la zone d’exclusion, lorsque la fonction de la méthionine-synthase, dépendante de la vitamine B12, est altérée par l’allèle polymorphe GMR:2756 du génome [6].

L'homocystéine stimule la formation de triiodothyronine, forme active des hormones thyroïdiennes, qui peut avoir un effet activateur sur les processus énergétiques dans les mitochondries [9] (diapositive 25), ainsi que la production de cortisol, qui a un effet antioxydant [6]

De plus, l'homocystéine contribue à l’augmentation de la concentration de calcium sérique et maintient ainsi l'équilibre ionique entre le système vasculaire et les tissus.

Il convient ici de prêter attention au sous-groupe d'enfants porteurs de l'allèle T du polymorphisme génétique MTHFR:677. C'est dans ce sous-groupe que l'on a observé la corrélation directe la plus forte entre l'homocystéine et le calcium sérique [4] (diapositives 26, 27).

Au cours des études menées, un lien direct entre le phosphore sérique et l'hormone parathyroïdienne a été mis en évidence dans la plupart des sous-groupes génétiques, ce qui témoigne de la capacité de l'organisme à éliminer le phosphore par les structures glomérulaires des reins.

L'absence de ce lien dans les sous-groupes d'enfants présentant les allèles G MTR:2756 et T MTHFR:677 est une manifestation d'un trouble du métabolisme du phosphore.

Au cours d'observations cliniques et d'expériences sur des animaux de laboratoire, un effet tératogène des radionucléides ¹³⁷Cs incorporés dans l'organisme a été mis en évidence.

Les malformations congénitales appartenaient au groupe des anomalies multifactorielles associées à des facteurs génétiques et environnementaux. Elles affectaient le cerveau et la région faciale du crâne [2, 3, 10] (diapositives 28, 29).

L'exposition du système materno-foetal aux radionucléides de ¹³⁷Cs pendant la grossesse perturbe le développement des résistances non spécifiques et spécifiques chez l'organisme en développement. Dans ce contexte, la teneur en cortisol dans le sang fœtal diminue [2] (diapositive 30).

Les données recueillies dans le cadre de la mise en œuvre, en Ukraine, des projets de la Commission européenne et du Conseil régional Rhône-Alpes permettent de conclure que les anomalies du développement fœtal induites par l'incorporation de ¹³⁷Cs sont liées au processus de méthylation des acides nucléiques et des protéines.

Ces études permettent de tirer les conclusions suivantes concernant la population humaine vivant dans des territoires dont les sols sont contaminés par des radionucléides suite à l'accident de Tchornobyl.

Au cours de la première décennie suivant l'accident de Tchornobyl, des cancers de la thyroïde et des organes internes, des cardiopathies, ainsi que des pathologies du système nerveux central et des organes internes apparaissent chez les adultes et les enfants, liées à l'exposition à des doses relativement élevées de radionucléides à vie courte et à vie longue. Le syndrome des radionucléides à longue durée incorporés est caractéristique. Au cours de cette période, on observe des perturbations de l'ontogenèse prénatale et postnatale, ainsi que l'apparition de malformations congénitales de type multifactoriel.

À long terme, suite à l'accident de Tchornobyl, la population adulte présente des cas de cancers, de cardiopathies, ainsi que des pathologies touchant les organes internes et le système nerveux central.

Chez les enfants de la deuxième génération après Tchornobyl, on observe des anomalies structurelles et fonctionnelles congénitales des organes internes, du système nerveux et de l'appareil locomoteur.

La diminution des capacités d'adaptation de l'organisme des enfants entraîne une augmentation de la morbidité cardiovasculaire, infectieuse et oncologique, ainsi qu'une baisse de la résistance aux effets des rayonnements et des agents chimiques et physiques.

L'hyperhomocystéinémie chez la plupart des enfants de la deuxième génération de survivants de Tchornobyl vivant à proximité de la zone d'exclusion est la manifestation d'un processus pathologique affectant les organes vitaux.

Nous pensons que cela est dû aux effets du ¹³⁷Cs et d'autres radionucléides sur le système materno-fœtal qui entrainent, dans l'organisme en développement, une altération des mécanismes de régulation des processus métaboliques dans les organes vitaux.

Il en résulte une diminution de la production des composants du système antioxydant, notamment du cortisol. L'incorporation de ¹³⁷Cs induit des lésions mitochondriales et, par conséquent, une perturbation de la méthylation de l'homocystéine ainsi qu'une diminution de la formation de méthionine et d'adénosylméthionine endogènes, principale source de groupements méthyle.

Cependant, dans certains cas, l'hyperhomocystéinémie fait partie de la réponse adaptative de l'organisme à l'exposition aux radiations.

 

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